专家解析心肌缺血再灌注可能有哪些危害

心肌缺血是临床上常见的先天性畸形。由于胸部的心、肺、胃都比较容易发生病变，心肌缺血患者肺和胃也会有所表现。因此应该时刻注意器官和组织的健康问题，尤其是心脏的问题。心肌缺血再灌注可能有哪些危害?上海远大心胸医院专家为您答疑解惑。

⑴再灌注对心肌电活动的影响：心肌细胞急性缺血时的电生理改变为静息电位降低，动作电位上升的速度变慢，时值缩短，兴奋性和传导性均降低，一些快反应细胞转变为慢反应细胞。在心电图上表现为缺血心肌对应部位ST段抬高，R波振幅增加。再灌注使缺血中心区R波振幅迅速降低，ST段高度恢复到原水平，Q波很快出现，从而出现再灌注性心律失常。心肌缺血后对激动的传导时间延长，自律性增强，都为心律失常了条件。再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性心动过速转变为室颤，这是规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。动物实验发现，缺血再灌注性心律失常的发生率可达50%～70%，临床上解除冠状动脉痉挛及溶栓疗法后缺血再灌注性心律失常的发生率也高达50%～70%。

⑵再灌注对心功能的影响：短期缺血后再灌注心功能可得到恢复，若阻断冠脉1小时后再灌注，血流动力学常常进一步恶化，早在20世纪70年代就发现，夹闭狗冠状动脉15分钟并不引起心肌坏死，但缺血-再灌注后心肌收缩功能抑制可持续12小时。这种短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（nonfunctionstate)，称为心肌顿抑（myocardialstimning)。心肌顿抑是缺血-再灌注损伤的表现形式之一，其发病机制与自由基爆发性生成和隹丐超载有关。

⑶再灌注对心肌代谢的影响：短时间的缺血再灌注，可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，但缺血时间较长后再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重，ATP/ADP的比值进一步降低，ATP和CP含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体对ADP反应。这是因为再灌注时自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少；加之再灌注血流的冲洗，ADP、AMP等物质含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。

⑷再灌注对心肌超微结构的影响：缺血-再灌注损伤时，超微结构可见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内Ca2+大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。

再灌注也可使毛细血管内皮细胞肿胀加重，胞浆形成突起物伸向管腔，内质网扩张成大小不一的空泡，引起管腔变窄，甚至阻塞，同时血小板、白细胞聚集、阻塞在微循环中。上述变化使心肌恢复灌流后，可使心肌得不到血液供应，出现无复流现象。

在了解了心肌缺血的相关内容后，可以更加有效的、有针对性的检查自己身上发生的症状，做到心中有数，对自己负责。患者在对待心脏病的病情中还需心态平稳，保持良好作息，适当运动，更好地配合治疗，提升治疗效果，为康复做好充分准备工作。