专家解析β受体阻滞剂如何抗心肌缺血

心肌缺血是临床上常见的先天性畸形。由于胸部的心、肺、胃都比较容易发生病变，心肌缺血患者肺和胃也会有所表现。因此应该时刻注意器官和组织的健康问题，尤其是心脏的问题。β受体阻滞剂如何抗心肌缺血?上海远大心胸医院专家为您答疑解惑。

β受体阻滞剂抗心肌缺血的主要机制有以下几种：

(1)降低耗氧量（MVO2)：β受体阻滞剂可以通过阻断心受体，减慢心率及传导，使心排出量减少，并使后负荷降低，从而降低MVO2，达到抗心肌缺血的作用。

(2)增加缺血区供血供氧量：①心肌血重新分配：β受体阻滞剂因阻断了冠脉的β2受体，即使是选择性β1受体阻滞剂也有微弱阻断β2受体作用，致α受体占优势，引起冠脉收缩，但此时主要表现为非缺血区冠脉阻力增加，而缺血区血管阻力处于代偿性扩张，导致血液从非缺血区通过侧支流向缺血区，改善缺血区的供血供氧；②心率减慢，延长了舒张期，同时由于降低了心肌对心内膜下层的压力，有利于血液从心外膜流向易缺血的心内膜，改善心内膜的缺血缺氧；③促进氧在组织与血红蛋白解离，使缺血区获得更多的氧。

(3)改善心肌代谢：①降低血中游离脂肪酸（FFA)浓度。心肌缺血时，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺释放增高，激活脂肪水解酶上β1受体，三酰甘油水解，使血中FFA增高，而FFA血浓度过高，可诱发或加重心律失常，从而增加MV02,加重心肌缺血缺氧，|扩大心肌梗死面积，降低心肌收缩力。而β受体阻滞剂通过阻断卜受体，减少FFA的生成，防止FFA加重心肌缺血、心肌损害的恶性循环；②改善缺血区对葡萄糖的摄取和利用，减少脂肪分解成FFA，保护缺血时线粒体的结构和功能，从而维持缺血心肌的ATP及能量供应。

(4)抑制血小板聚集：心肌缺血时血小板对ADP及肾上腺素很敏感，易引起聚集。但β受体阻滞剂，尤其是普索洛尔，可使血小板对ADP及肾上腺素的聚集作用敏感性明显降低，该作用主要与药物的血小板膜稳定作用、抑制膜Ca2+转运有关。

在了解了心肌缺血的相关内容后，可以更加有效的、有针对性的检查自己身上发生的症状，做到心中有数，对自己负责。患者在对待心脏病的病情中还需心态平稳，保持良好作息，适当运动，更好地配合治疗，提升治疗效果，为康复做好充分准备工作。